ارتباط چندشکلی GSTO2 با کاتاراکت

دسته: زیست شناسی
بازدید: 7 بار
فرمت فایل: docx
حجم فایل: 331 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 53

بیماری آب مروارید وابسته به سن، یک بیماری چشمی است که به دلیل کدورت عدسی چشم حاصل می‌شود آب مروارید وابسته به سن علت عمده نقص بینایی در جهان است

قیمت فایل فقط 16,900 تومان

ارتباط چندشکلی  GSTO2 با کاتاراکت

بیماری آب مروارید وابسته به سن، یک بیماری چشمی است که به دلیل کدورت عدسی چشم حاصل می‌شود. آب مروارید وابسته به سن علت عمده نقص بینایی در جهان است. با افزایش جمعیت افراد سالخورده، تعداد افراد مبتلا به آب مروارید وابسته به سن زیاد می‌شود. گلوتاتیون S-ترانسفرازها، آنزیم‌های چند عملکردی هستند. این آنزیم‌ها برای سم‌زدایی زنوبیوتیک‌ها، ترکیبات سمی درونی، و برای محافظت از بافت‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو مهم هستند. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط چندشکلی GSTO2 وGSTM1  و احتمال ابتلا به آب مروارید وابسته به سن می‌باشد. برای این منظور از 200 فرد مبتلا به آب مروارید وابسته به سن و 213 فرد سالم، به عنوان افراد بیمار و شاهد استفاده کردیم. ما از روش PCR-RFLP برای تعیین ژنوتیپ GSTO2 و روش PCR برای تعیین ژنوتیپ GSTM1 استفاده کردیم. نتایجی که بدست آمده؛ ارتباط معنی‌داری بین چندشکلی GSTO2 با ریسک ابتلا به آب مروارید نشان نمی‌دهد(P>0.05) . ارتباط بین چندشکلی GSTM1 با ریسک ابتلا به آب مروارید معنی‌دار است(OR=1.52; 95%CI=1.03-2.24; P=0.03) . محل کار بیرون اتاق با احتمال ابتلا به آب مروارید ارتباط دارد(OR=1.62; 95%CI=1.01-2.61; P=0.045) . همزمانی اثر ژنوتیپ GSTM1 وGSTO2  با ریسک ابتلا به آب مروارید ارتباط دارد.  از این مطالعه نتیجه گرفته می‌شود که چندشکلی GSTO2 با بیماری آب مروارید ارتباط دارد. ژنوتیپ DD شانس ابتلا به بیماری آب مروارید را افزایش می‌دهد. البته می‌توان گفت که نقش GSTO2 بر روی آب مروارید، کمتر از نقش GSTM1 است.

فهرست مطالب

فصل اول: مقدمه

1-1- گلوتاتیون S- ترانسفرازها...................................................................................................... 2     

1-2- ژن GSTO2........................................................................................................................... 4

1-3- ژن GSTM1.......................................................................................................................... 6

1-4- بیماری آب مروارید وابسته به سن..................................................................................... 7

1-4-1- نشانه‌های پیشرفت آب مروارید...................................................................................... 7

1-4-2- اپیدمیولوژی......................................................................................................................... 8

1-4-3- طبقه بندی آب مروارید.................................................................................................... 8

1-4-4- ریسک فاکتورها................................................................................................................... 9

1-5-هدف............................................................................................................................................. 10

فصل دوم:مروری بر تحقیقات پیشین

2-1-  تحقیقات پیشین..................................................................................................................... 12

2-2-  فرضیات..................................................................................................................................... 14

فصل سوم:مواد و روش‌ها

3-1-  نمونه گیری.............................................................................................................................. 16

3-2-  وسایل مورد نیاز...................................................................................................................... 17

3-3-  مواد مورد نیاز.......................................................................................................................... 17

3-4-  تهیه محلول‌ها.......................................................................................................................... 18

3- 5-  استخراج DNA از خون محیطی به روش جوشاندن (Boiling)...................... 19

3-6-  واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)................................................................................... 20

3-7-  تعیین ژنوتیپ ژن GSTO2............................................................................................. 22

3-9-  الکتروفورز................................................................................................................................. 22

3-10-  رنگ آمیزی ژل.................................................................................................................... 23

3-11-  تحلیل آماری......................................................................................................................... 25

فصل چهارم: نتایج

نتایج ....................................................................................................................................................... 27

فصل پنجم:  بحث و نتیجه‌گیری

نتایج مطالعه حال حاضر.................................................................................................................... 36

پیشنهادات.............................................................................................................................................. 36

منابع و مأخذ ....................................................................................................................................... 38

فهرست جدول‌ها

جدول 3-1- مشخصات جمعیت مورد مطالعه .............................................................................. 16 

جدول 3-2- مواد مورد نیاز برای تهیه مخلوط واکنش PCR ................................................ 20

جدول 3-3- برنامه تنظیم شده برای واکنش PCR جهت تکثیر ژن GSTO2 ............ 21

جدول 3-4- مواد مورد نیاز برای مخلوط PCR برای ژنوتیپ GSTM1 و GSTT1 .. 21

جدول 3-5- برنامه تنظیم شده برای واکنش PCR جهت تکثیر ژن

GSTM1 و GSTT1 ..................................................................................................................... 21

جدول 4-1- ارتباط آب مروارید با ریسک فاکتورها .................................................................... 28

جدول 4-2- مقایسه فراوانی ژنوتیپ‌های ژن GSTO2 در گروه بیمار و شاهد ................ 28

جدول 4-3- ارتباط آب مروارید با GSTO2 بدون تعدیل سن ............................................ 29

جدول 4-4- ارتباط آب مروارید با GSTO2 با تعدیل سن  .................................................. 29

جدول 4-5- ارتباط GSTO2 با آب مروارید پس از تعدیل ریسک فاکتور فشار خون    29

جدول 4-6- ارتباط GSTO2 با آب مروارید پس از تعدیل ریسک فاکتور سیگار

 کشیدن  .................................................................................................................................................. 30

جدول 4-7- ارتباط GSTO2 با آب مروارید پس از تعدیل ریسک فاکتور محل کار  .... 30

جدول 4-8- ارتباط GSTM1 با آب مروارید  ........................................................................... 30

جدول 4-9- ارتباط آب مروارید با اثر همزمان GSTM1 و GSTO2  ............................ 31

جدول 4-10- ارتباط آب مروارید با اثر همزمان GSTM1 وGSTO2 و ریسک فاکتور

 محل  کار................................................................................................................................................. 31

جدول 4-11- ارتباط تعداد ریسک فاکتورها با احتمال ابتلا به بیماری آب مروارید

وابسته به سن  ....................................................................................................................................... 32

جدول 4-12- ارتباط تعداد ریسک فاکتورها با احتمال ابتلا به بیماری آب مروارید

وابسته به سن  ....................................................................................................................................... 32

فهرست شکل‌ها

شکل 3-1-  تعیین ژنوتیپ GSTO2 .......................................................................................... 24

شکل 3-2- تعیین ژنوتیپ GSTM1 ........................................................................................... 24

قیمت فایل فقط 16,900 تومان

برچسب ها : ارتباط چندشکلی GSTO2 با کاتاراکت , ارتباط , چندشکلی GSTO2 , کاتاراکت , گلوتانیون s , ترانسفرازها , ژن , بیماری آب مروارید , اپیدمیولوژی , آب مروارید , پروژه , پژوهش , پایان نامه , مقاله , جزوه , دانلود پروژه , دانلود پژوهش , دانلود پایان نامه , دانلودمقاله , دانلود جزوه

مطالعه ی باکتری های بی هوازی هالوفیل احیا کننده نیترات مولد بیوسورفکتانت ازنفت خام ایران

دسته: زیست شناسی
بازدید: 4 بار
فرمت فایل: docx
حجم فایل: 239 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 74

مبحث حضور باکتریها در اعماق زمین در اوایل قرن 21 مطرح شد یکی از اولین تحقیقاتی که در مورد میکروبیولوژی اعماق زمین انجام شد منتج به جداسازی باکتریهای احیا کنندة سولفات از چاه نفت شد

قیمت فایل فقط 16,900 تومان

مطالعه ی باکتری های بی هوازی هالوفیل احیا کننده نیترات مولد بیوسورفکتانت ازنفت خام ایران

مبحث حضور باکتریها در اعماق زمین در اوایل قرن 21 مطرح شد. یکی از اولین تحقیقاتی که در مورد میکروبیولوژی اعماق زمین انجام شد منتج به جداسازی باکتریهای احیا کنندة سولفات از چاه نفت شد. باکتری های احیا کننده سولفات، اصلی ترین باکتریهایی هستند که باعث ترش و اسیدی شدن نفت شده و در نتیجه افت کیفیت نفت خام را به بار خواهند آورد. رقابت بین SRBها و باکتریهای بیهوازی احیا کننده نیترات برای کسب سوبسترای هیدروکربنی امروزه به عنوان یکی از راه­حلهای بالقوه بیوتکنولوژیک در جهت ارتقا کیفیت API نفت خام مطرح می­شود. لذا تحقیق در مورد یافتن NRBهای بومی نفت خام هر منطقه جغرافیایی تبدیل به یکی از موضوعات مورد توجه دانشمندان صنعت نفت در دهه اخیر شده است.از مهمترین ویژگیهای یک باکتری مفید در بیوتکنولوژی نفت توانایی تحمل شرایط فیزیکو شیمیایی دشوار مخزنی و تولید بیو سورفکتانت جهت افزایش دسترسی میکروبی می­باشد. لذا در این تحقیق باکتریهای بی­هوازی هالوفیل،احیاکننده نیترات و مولد بیوسورفکتانت بومی نفت خام ایران بررسی شدند.نمونه نفتهایی از برخی مخازن ایران با هدف بررسی حضور باکتریهای احیاکننده نیترات بومی مورد مطالعه قرار گرفت. تمامی کشتها به روش Hungate در ویالهای crimped seal شده و تنظیم اتمسفر بی هوازی، تحت شرایط کاملا بی هوازی در دمای 40درجه سانتیگرادصورت گرفت.در تمامی مراحل هالوفیل بودن باکتریهای جدا شده با افزودن NaClبه محیطهای کشت لحاظ شد. از محیط نوترینت براث و BSMفاقد منبع گوگردکه حاوی نفت خام استریل به عنوان تنها منبع کربن و انرژی بود، به منظور حذف SRBرقیب و غنی سازی اولیه استفاده شد. در مرحله بعد، نیترات براث برای جداسازی و خالص سازی باکتریهای هدف مورد استفاده قرار گرفت، سپس در محیط MSMتجدید کشت شد. جهت بررسی توانایی NRBهای بومی جداشده در تولید بیوسورفکتانت از محیط کشت Blood Agar ، BHIو تکنیک پخش شدن نفت بکار برده شد. در نهایت برای حصول اطمینان از اینکه باکتریهای بی هوازی جدا شده از نفت خام قطعا از ازت نفت خام برای تامین نیاز خود استفاده میکنند، تست احیای نیترات و تست NCH که جهت بررسی کاهش ازت بود، انجام گرفت.نتایج حاصل نشان داد که نفت خام ایران دارای NRB های به شدت بی هوازی هستند که علاوه بر احیا نیترات و رقابت با SRBها، می­توانند از آن به عنوان تنها منبع کربن استفاده نمایند. این باکتریها با توانایی تحمل شوری، دما و نیز تولید بیو سورفکتانت میتوانند از کاربردی ترین باکتریها در صنعت نفت در فرایندهایی مثل ارتقائ کیفیت نفت به روش بیولوژیک، کاهش آلودگیهای محیطی و یا ازدیاد برداشت میکروبی نفت (MEOR) در شرایط بیهوازی باشند، که پیشنهاد می شود کاربرد آنها در کاهش ترشی و اسیدیته نفت خام نیز بررسی شود.

فهرست مطالب

فصل اول

کلیات

1-1 مقدمه ......................... 2

2-1 پیدایش نفت .................................... 4

1-2-1 نظریه منشأ معدنی ............. 4

1-2-1 نظریه منشأ آلی ....................... 4

1-3 نفت خام ................. 5

1-4 انواع نفت خام ..................................... 5

1-5 خام برنت ................................. 6

1-6 نفت خام مارس ..................... 6

1-7 نفت خام میناس ................. 6

1-8 نفت خام موربان ....................... 7

1-9 نفت خام تاپیس ..................................... 7

1-10 اجزای نفت خام ................................. 7

1-11 خواص نفت خام ........................... 9

1-11 -1 خواص فیزیکی نفت خام .................... 9

1-11-2 شیمیایی نفت خام .......................... 10

1-12 باکتری های بی هوازی ................... 10

1-13 دسته بندی باکتری های بی هوازی ................... 11

1-13-1 باکتری های بی هوازی احیاکننده نیترات ............................... 11

1-14 اندامگان بی هوازی .............................................. 11

1-15 متابولیسم بی هوازی ....................................... 12

1-16 بیوسورفکتانت .................. 13

1-17 تعریف بیوسورفکتانت ها ............................ 13

1-18 بیوسورفکتانت ها از نظر وزن مولکولی .................................. 13

1-18-1 بیوسورفکتانت های با وزن مولکولی پایین ......................... 13

1-18-2 بیوسورفکتانت های با وزن مولکولی بالا .......................... 14

1-19 تولید بیوسورفکتانت ها .............................. 14

1-20 اثر فاکتورهای مختلف بر تولید بیوسورفکتانت ......................14

1-20-1 اثر منبع کربن بر تولید بیوسورفکتانت .............15

1-20-2 اثر منبع نیتروژن بر تولید بیوسورفکتانت ............................. 15

1-20-3 اثر فاکتورهای محیطی بر تولید بیوسورفکتانت ...................... 15

1-21 تقسیم بندی بیوسورفکتانت ها .......................... 16

1-22 انواع بیوسورفکتانت .....16

1-23 مزیت های استفاده از بیوسورفکتانت ........... 17

1-24 مزیت بیوسورفکتانت ها به سورفکتانت های شیمیایی ............ 18

1-25 کاربردهای بیوسورفکتانت ها ....................... 19

1-25-1 کاربردهای بیوسورفکتانت ها در صنعت نفت ......... 19

1-25-2 کاربردهای بیوسورفکتانت ها در صنایع غذایی ............ 20

1-26 نقش های طبیعی و فیزیولوژیکی بیوسورفکتانت ها ............. 20

1-27 افزایش سطح تماس ناحیه هیدروفوبی سوبستراها ................. 20

1-28 هالوفیل ها ............... 20

1-29 اهداف تحقیق .............. 21

1-30 سوالات تحقیق .................. 22

1-31 فرضیه های تحقیق ....... 22

 فصل دوم

پیشینه پژوهش

2-1 بیوتکنولوژی و اهمیت بیوتکنولوژی نفت ................... 24

2-2 بیوتکنولوژی در خدمت صنعت و نفت ........................ 24

2-3 استخراج نفت ......................... 26

2-4 حفر چاه .................................. 27

2-5 روش های استخراج نفت ................. 27

2-6 مزایای بیوسورفکتانت ها در استخراج نفت ثالثیه ............ 31

2-7 پیشینه تحقیق ............. 32

فصل سوم

روش کار

3-1 دستگاههای مورد استفاده .................. 39

3-2 وسایل مورد نیاز ..................... 39

3-3 مواد مورد استفاده ....................... 40

3-4 مراحل انجام آزمایش ................. 40

3-4-1 نمونه برداری .................. 41

3-4-2 غربالگری و غنی سازی بی هوازی باکتری های نفتی ........ 41

3-4-3روش تهیه لام .................... 43

3-4-4 رنگ آمیزی گرم .................. 43

3-4-5 رنگ آمیزی منفی ....................... 44

3-4-6 شناسایی و تخلیص ...................... 44

3-4-7 تست احیای نیترات ............................... 46

3-4-8 تست CHNS.................. 46

3-4-9 آزمایش های وجود بیوسورفکتانت در نمونه های آزمایش شده ......... 48

فصل چهارم

نتایج

4-1 مشاهده میکروسکوپی ........... 54

4-2 نتایج مرحله شناسایی و تخلیص ............... 54

4-3 نتایج تست احیای نیترات ........... 54

4-4 نتایج تست CHNS................ 55

4-5 نتایج آزمایش های وجود بیوسورفکتانت در نمونه های آزمایش شده ............57

فصل پنجم

بحث و نتیجه گیری

5-1 مقدمه ......... 59

5-2 بحث ..... 61

5-3 نتیجه گیری ....... 63

5-4 پیشنهادات ...... 64

پیوست الف ............ 65

منابع فارسی ......... 66

منابع لاتین ..................... 66

فهرست جداول

4-1 نمونه شاهد برای تست CHNS......................... 55

4-2 نتایج بدست آمده از نمونه محیط کشت MSMبرای تست CHNS...................... 56

قیمت فایل فقط 16,900 تومان

برچسب ها : مطالعه ی باکتری های بی هوازی هالوفیل احیا کننده نیترات مولد بیوسورفکتانت ازنفت خام ایران , باکتری های بی هوازی , هالوفیل , احیا کننده نیترات , مولد , بیوسورفکتانت , نفت خام , ایران , پروژه , پایان نامه , تحقیق , مقاله , پژوهش , دانلود پروژه , دانلود پایان نامه , دانلود تحقیق , دانلود مقاله , دانلود پژوهش

جزوه ایمنی شناسی(قسمت دوم) رشته زیست شناسی

دسته: زیست شناسی
بازدید: 4 بار
فرمت فایل: pdf
حجم فایل: 4253 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 260

این جزوه درمورد ایمنی شناسی(قسمت دوم) رشته زیست شناسی است که با فرمت پی دی اف در 260 صفحه آماده شده است جزوات آمادگی آزمون کارشناسی ارشد سراسری رشته زیست شناسی ویژه کنکور سال 95 به همراه تست ها و پاسخ تشریحی

قیمت فایل فقط 5,600 تومان

 جزوه ایمنی شناسی(قسمت دوم) رشته زیست شناسی



خصوصیات کلی پاسخهای ایمنی

عملکرد فیزیولوژیک سیستم ایمنی، دفاع در برابر میکروبهای بیماریزا است. با ایـن وجـود، حتـی عوامـل بیگانـه غیـر

بیماریزا میتوانند سبب برانگیختن پاسخهای ایمنی شوند. به علاوه، مکانیسمهایی که به طور طبیعـی افـراد را در برابـر

عفونت محافظت میکنند و عوامل خارجی را حذف مینمایند، خود قادر به ایجاد آسیب بافتی و بیماری در برخی شرایط

خاص میباشند. از این رو، تعریف دقیقتر ایمنی عبـارت اسـت از واکنشـی در برابـر عوامـل بیگانـه نظیـر میکـروبهـا و

ماکرومولکولهایی از قبیل پروتئینها و پلی ساکاریدها، بدون در نظر گرفتن نتیجه فیزیولوژیک یا پاتولوژیک آن واکنش.

از دهه 1960 تاکنون، دگرگونی عمیقی بر درک ما از سیستم ایمنی و عملکـرد آن بـه وجـود آمـده اسـت. پیشـرفت در

روشهــای کشــت سـلولی (شـامل تولیــد آنتـیبــادی منوکلونـال، ایمونوشــیمی، روشهــای تولیـد DNA نوترکیــب،

کریستالوگرافی با اشعه X و تولید حیواناتی که از لحاظ ژنتیکی دستکاری شـدهانـد (بـه خصـوص مـوشهـای دارای ژن

انتقالی و ناک اوت)، ایمونولوژی را از یک علم بسیار توصیفی به گونهای تغییر دادهاند که در آن پدیدههای مختلف ایمنی

از لحاظ ساختاری و بیوشیمیایی قابل توضیح هستند. در این فصل، پیرامون صفات کلی پاسخهای ایمنی صـحبت کـرده،

به معرفی مفاهیمی که بنای ایمونولی نوین را گذاشتهاند میپردازیم.

ایمنی ذاتی و اکتسابی

دفاع در برابر میکروبها در ابتدا بر عهده واکنشهای زودرس ایمنی ذاتی است و سپس توسط پاسخهای ایمنی اکتسـابی

میگیرند. ایمنی ذاتی (که ایمنی طبیعی یا فطری نیز نامیده میشود) شامل مکانیسمهای دفاعی سـلولی و بیوشـیمیایی

است که حتی پیش از عفونت نیز وجود دارند و حضور آنها به منظور پاسخ سریع به عفونتها است. این مکانیسمهای تنها

به میکروبها پاسخ میدهند نه به عوامل غیربیماریزا. اینها الزاماً به عفونتهای مکرر یکسان بـه گونـهای مشـابه پاسـخ

میدهند، اجزای اصلی ایمنی عبارتند از:

1) سدهای فیزیکی و شیمیایی نظیر اپلی تلیوم و مواد ضدمیکروب حاصل از سوح اپیتلیال؛

2) سلولهای بیگانهخوار (نوتروفیلها، ماکروفاژها) و سلولهای NK (کشنده طبیعی)؛

3) پروتئینهای خون، شامل اجزای سیستم کمپلمان و سایر واسطههای التهابی؛

اجزای سلولی سیستم ایمنی اکتسابی

سلولهای اصلی سیستم ایمنی لنفوسیتها، سلولهای عرضهکننده آنتیژن و سلولهای عملیـاتی هسـتند. لنفوسـیتهـا

سلولهایی هستند که به طور اختصاصی آنتیژنهای بیگانـه را شناسـایی کـرده، بـه آنهـا پاسـخ مـیدهنـد و از ایـن رو

واسطههای ایمنی هومورال و سلولی به شمار میآیند. زیر جمعیتهای مختلفی از لنفوسیتها وجود دارنـد کـه از لحـاظ

چگونگی شناسایی آنتیژنها و از نظر عملکردشان با هم تفاوت دارند.

لنفوسیتهای B تنها سلولهایی هستند که قادر به تولید آنتیبادیها میباشند. آنها آنتیژنهای برون سـلولی (از جملـه

در سطح سلول) را شناسایی کرده و به سلولهای ترشحکننـده آنتـیبـادی تمـایز مـییابنـد و بـدین ترتیـب بـه عنـوان

واسطه های ایمنی هومورال عمل میکنند.

تستهای آزمونهای جامع علوم پایه

1- تعداد کدامیک از سلولهای زیر در گردش خون محیطی بیشتر است؟

الف) سلول IgG ب) T Cell

K Cell (د B Cell (ج

2- لنفوسیتهای T کمککننده Helper-T-Cells بـا کـدامیک از نشـانههـای (Markers) غشـای زیـر

شناخته میشوند

CD8 الف)

CD4 ب)


ج) C3 Re ceptor د) ایمونوگلبولین غشایی

3- کودکی علیه واکسن خوراکی فلج اطفال ایمن شده است. این نوع ایمنی چگونه توصیف میگردد؟

الف) ایمنی غیرفعال paccive ایجاد شده به صورت طبیعی

ب) ایمنی غیرفعال به صورت اکتسابی

ج) ایمنی ایجاد شده به صورت طبیعی

د) ایمنی فعال القا شده به صورت اکتسابی

4- پاسخ ایمنی به آنتیژنی که به صورت درون پوست intra-Dermal تزریق شده است توسط کدام بافـت

لنفاوی انجام میگیرد؟

الف) تیموس ب) طحال

ج) گره لنفاوی د) مغز استخوان

5- کدامیک از اعضای لنفاوی زیر مستقیماً در دفاع علیه عفونتهای لثه، دندانها، و حلق و حنجره شـرکت

دارند؟

الف) آدنوئید ب) پلاکتهای پییر

ج) لوزه کامی د) مونوسیت

6- کدامیک از سلولهای زیر یک لنفوسیت محسوب میشود؟

الف) سلول کوپفر ب) سلول NK

ج) سلولهای لانگرهانس د) مونوسیت

پاسخ تستهای بخش اول

1- ب

2- ب

3- د

4- ج

5- ب

6- ب


فهرست مطالب



خصوصیات کلی پاسخهای ایمنی............................................................................................................................................ 11

ایمنی ذاتی و اکتسابی........................................................................................................................11

انواع پاسخهای ایمنی اکتسابی...............................................................................................................12

خصوصیات اصلی پاسخهای ایمنی اکتسابی ................................................................................................14

اجزای سلولی سیستم ایمنی اکتسابی.......................................................................................................17

نگاهی بر پاسخهای ایمنی در برابر میکروبها..............................................................................................18

پاسخ زودرس ایمنی ذاتی در برابر میکروبها ..............................................................................................19

پاسخ ایمنی اکتسابی .........................................................................................................................20

شناسایی آنتیژن توسط لنفوسیتها ........................................................................................................20

ایمنی وابسته به سلول: فعال شدن لنفوسیتهای T و حذف میکروبهای درون سلولی...............................................21

ایمنی هومورال: فعال شدن لنفوسیتهای B و حذف میکروبهای خارج سلولی .......................................................22

خاطره ایمونولوژیک...........................................................................................................................23

تستهای آزمونهای جامع علوم پایه .......................................................................................................25

پاسخ تستهای بخش اول....................................................................................................................28

مجموعه اصلی سازگاری بافتی (29.................................................................................................... (MHC

کشف مجموعه اصلی سازگاری بافتی و نقش آن در پاسخهای ایمنی....................................................................29

کشف مجموعه اصلی سازگاری بافتی در انسان ............................................................................................31

ویژگیهای کلی ژنهای مجموعه اصلی سازگاری بافتی...................................................................................33

ساختمان مولکولهای مجموعه اصلی سازگاری بافتی.....................................................................................34

مولکولهای مجموعه اصلی سازگاری بافتی کلاس یک....................................................................................34

مولکولهای مجموعه اصلی سازگاری بافتی کلاس دو..................................................................................... 36

اتصال پپتید به مولکولهای مجموعه اصلی سازگاری بافتی...............................................................................38

اساس مولکولی اتصال پپتید به مولکولهای مجموعه اصلی سازگاری بافتی.............................................................39

سازمانبندی ژنومی مجموعه اصلی سازگاری بافتی........................................................................................39

بروز مولکولهای ....................................................................................................................................41

آمادهسازی و عرضه آنتیژن به لنفوسیتTعرضه آنتیژنها به لنفوسیتهای T یاور.........................................................44

مجموعه تست ................................................................................................................................. 46

پاسخ تستهای بخش دوم................................................................................................................... 56

بلوغ. فعال شدن و تنظیم لنفوسیتها ..................................................................................................................................... 5

...


نوع فایل:Pdf

  سایز: 7.31mb

 تعداد صفحه:260

قیمت فایل فقط 5,600 تومان

برچسب ها : جزوه ایمنی شناسی(قسمت دوم) رشته زیست شناسی , دانلود جزوه ایمنی شناسی(قسمت دوم) رشته زیست شناسی , جزوه ایمنی شناسی(قسمت دوم) رشته زیست شناسی , جزوه ایمنی شناسی(قسمت دوم) رشته زیست شناسی , دانلود جزوه , فروشگاه اینترنتی , کسب درآمد اینترنتی , همکاری در فروش فایل , سیستم فروشگاه دهی , کارافرینی , کسب و کار , پروژه , پژوهش , تحقیق , مقاله , پایان نامه , دانلود پروژه , دانلود پژوهش , دانلود تحقیق , دانلود

بررسی کارایی و مکانیسم تأثیر اوجنول در تعدیل فعالیت خودبخودی و فعالیت صرعی القاء شده توسط پنتیلین تترازول در نورونهای حلزون

دسته: زیست شناسی
بازدید: 3 بار
فرمت فایل: docx
حجم فایل: 4452 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 129

اوجنول یک فنیل پروپن گیاهی و ترکیب اصلی عصاره میخک است که به واسطه خواص ضددرد و ضدعفونی کننده­اش شناخته شده می­باشد

قیمت فایل فقط 16,900 تومان

بررسی کارایی و مکانیسم تأثیر اوجنول در تعدیل فعالیت خودبخودی و فعالیت صرعی القاء شده توسط پنتیلین تترازول در نورونهای حلزون

اوجنول یک فنیل پروپن گیاهی و ترکیب اصلی عصاره میخک است که به واسطه خواص ضددرد و ضدعفونی کننده­اش شناخته شده می­باشد. اوجنول کانال­های یونی متعدد از جمله کانال­های کلسیمی HVA، رسپتور NMDA، رسپتور گاباA، کانال­های سدیمی حساس و مقاوم به تترودوتوکسین و کانال­های پتاسیمی را تنظیم می­کند. برهمکنش اوجنول با کانال­های یونی متعدد آن را یک تنظیم­گر بالقوه تحریک­پذیری نورونی ساخته است. در مطالعه حاضر با استفاده از تکنیک ثبت داخل سلولی اثرات اوجنول بر تحریک­پذیری و الگوی فعالیت و نیز برهمکنش آن با فعالیت صرعی القاء شده با پنتیلن­تترازول، در نورون­های گانگلیون زیر مری حلزون باغی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج بررسی حاضر نشان داد که اوجنول یک اثر وابسته به غلظت بر فعالیت الکتریکی نورون­ها دارد. بکارگیری خارج سلولی غلظت­های پایین اوجنول (5/0 و 5/1 میلی­مولار) دامنه، شیب فاز بالارو و فرکانس پتانسیل­های عمل را نسبت به شرایط کنترل کاهش داد، که این موارد پیشنهاد کننده مهار کانال­های سدیمی به وسیله اوجنول می­باشد. بعلاوه اوجنول (5/1 میلی­مولار) فعالیت انفجاری القاء شده با پنتیلن­تترازول را سرکوب و فعالیت منظم با اسپایک­های منفرد را برقرار کرد. از طرف دیگر بکارگیری خارج سلولی اوجنول با غلظت­های بالا (5/2 میلی­مولار) دامنه و مدت زمان AHP و شیب فاز پایین روی پتانسیل­های عمل را کاهش و فرکانس پتانسیل­های عمل را افزایش داد. در نهایت نیز الگوی فعالیت را از فرم منظم به فعالیت انفجاری تغییر داد. که بیانگر مهار احتمالی جریان­های رو به خارج پتاسیم و تقویت جریان­های رو به داخل کلسیم می­باشد. فعالیت صرعی القاء شده با اوجنول با بکارگیری خارج سلولی نیفدیپین (بلوکر کانال­های نوع L) و نیکل کلرید (مهارکننده غیراختصاصی کانال­های کلسیمی) به طور کامل از بین رفت که این مورد حمایت کننده این است که تقویت جریان­ کلسیمی به وسیله اوجنول برای بروز فعالیت انفجاری الزامی می­باشد. چنین به نظر می­رسد که اوجنول در غلظت­های پایین­تر می­تواند به طور مؤثری جریان سدیمی را سرکوب کرده و تحریک­پذیری نورونی را کاهش دهد در صورتیکه در غلظت­های بالاتر اثر آن در جهت مهار جریان­های پتاسیمی غالب شده و منجر به بروز فعالیت انفجاری می­شود.

کلمات کلیدی: اوجنول، نورون حلزون، فعالیت ضدصرعی، فعالیت انفجاری، کانال­های یونی

فهرست مطالب

فصل اول

1-  مقدمه. 2

دلایل استفاده از نورون­های حلزون.. 6

فصل دوم

2- مروری بر تحقیقات پیشین.. 9

2-1- صرع.. 9

2-2- اسانس های گیاهی.. 10

الف ) ترپن­ها: 11

ب) ترکیبات آروماتیک... 11

2-3- اثرات بیولوژیک اسانس­های گیاهی.. 12

2-3-1- اثرات موتاژنیک اسانس­ها در سطح هسته و سیتوپلاسم.. 12

2-3-2- اثرات آنتی موتانژنیک اسانس­ها 13

2-3-3- اثرات سیتوتوکسیک اسانس­های گیاهی.. 13

2-3-4- خواص سرطان زایی اسانس­های گیاهی.. 14

2-4- ترکیبات اسانس‌ها و عملکرد آن‌ها روی سیستم عصبی مرکزی و محیطی.. 14

2-4-1- لینالول.. 15

2-4-2- اکالیپتول.. 15

2-4-3- سیترونلول.. 16

2-4-4- منتول.. 16

2-4-5- اوجنول.. 17

2-5- کانال­های یونی و مشارکت آنها در فعالیت الکتریکی نورونها 20

2-5-1- کانال­های پتاسیمی.. 20

2-5-1-1- کانال­های پتاسیمی وابسته به ولتاژ. 21

2-5-1-2- کانال­های پتاسیمی وابسته به کلسیم.. 21

2-5-2- کانال­های کلسیمی.. 23

2-5-3- کانال های سدیمی.. 24

جریان‌های سدیمی گذرا و مداوم. 25

2-6- هدف... 26

فصل سوم

3-  مواد و روش‌ها 28

3-1- حیوانات... 28

3-2- تشریح و آماده سازی گانگلیون عصبی جهت ثبت... 29

3-3- محلول‌ ها و داروها 30

3-4- ثبت داخل سلولی.. 30

3-5- مراحل آزمایش.... 32

3-6- پارامترهای الکتروفیزیولوژیک مورد مطالعه. 33

3-7- آزمون آماری.. 34

فصل چهارم

4- نتایج.. 36

4-1- ویژگی‌های فعالیت خودبخودی و برانگیخته نورون‌های حلزون در شرایط کنترل.. 36

4-2- ویژگی­های پتانسیل عمل خودبهخودی و ویژگی­های غیر فعال غشاء در حضور غلظت­های 5/0 و 5/1 میلی­مولار اوجنول   37

4-3- بررسی اثر اوجنول بر فعالیت صرعی القاء شده با پنتیلن تترازول (PTZ). 49

4-3-1- پتانسیل استراحت غشاء و ویژگیهای پتانسیل عمل خودبه­خودی در حضور پنتیلن­تترازول و اوجنول   49

4-3-2 پتانسیل استراحت غشاء و ویژگی­های پتانسیل عمل خودبه­خودی در حضور اوجنول و پنتیلن­تترازول   56

4-4- بررسی نقش احتمالی کانال­های سدیمی در اثرات القاء شده با اوجنول.. 60

4-4-1- پتانسیل استراحت غشاء و ویژگی‌های پتانسیل عمل خودبخودی در حضور اوجنول وریلوزول   60

4-4-2- پتانسیل استراحت غشاء و ویژگی‌های پتانسیل عمل خودبخودی در حضور ریلوزول و اوجنول   65

4-4-3- پتانسیل استراحت غشاء، الگوی فعالیت و ویژگی‌های پتانسیل عمل خودبخودی در حضور PTZ، ریلوزول و اوجنول   70

4-5- پتانسیل استراحت غشاء، الگوی فعالیت و ویژگی­های پتانسیل عمل خودبه­خودی در حضور غلظت­های 2 و 5/2 میلی مولار اوجنول.. 74

4-6- فعالیت و ویژگی‌های پتانسیل عمل خودبخودی در حضور اوجنول 5/2 میلی­مولار و نیکل کلرید و نیفدیپین    82

فصل پنجم

5- بحث و نتیجه‌گیری.. 87

5-1-  تغییر ویژگی‌های پتانسیل عمل و الگوی فعالیت نورون در حضور غلظتهای مختلف اوجنول   87

5 -2- ویژگی­های پتانسیل عمل در حضور همزمان اوجنول و ریلوزول.. 92

5-3- مهار فعالیت صرعی القاء شده با پنتیلن تترازول (PTZ) توسط اوجنول.. 94

5-4- اثرات ریلوزول و اوجنول بر فعالیت صرعی القاء شده با PTZ.. 97

5-5- نتیجه­گیری.. 99

5-6- پیشنهادات برای مطالعات آینده. 99

منابع و ماخذ.. 100

منابع فارسی.. 100

منابع لاتین.. 100

فهرست شکل­ها

شکل 3-1- حلزون باغی.. 28

شکل 3-2- گانگلیون تحت مری تثبیت شده در محفظه ثبت... 29

شکل 3-3- نمایی از وسایل ثبت داخل سلولی.. 31

شکل 3-4- نحوه اندازه گیری برخی پارامترهای پتانسیل عمل.. 34

شکل 4-1- الگوی فعالیت خودبخودی در شرایط کنترل، 5 و 10 دقیقه پس از مجاورت با غلظتهای 5/0 میلی­مولار (A) و  5/1 میلی­مولار (B) اوجنول.. 38

شکل 4-2- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 5 دقیقه (b) و 10 دقیقه (c) پس از افزودن اوجنول 5/0 (A) و 5/1 (B) میلی­مولار. 40

شکل 4-3- مقایسه ویژگی­های AHP در پتانسیل­های ثبت شده از یک نورون بین دو حالت کنترل (a) و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 5/1 میلی­مولار (b). 44

شکل 4-4- فرکانس فعالیت در طی تزریق جریان دپلاریزه کننده (nA2). 46

شکل 4-5- الگوی فعالیت خودبه­خودی نورون در شرایط کنترل (A)، 3 دقیقه پس از بکارگیری PTZ (mM15) (B)، 2، 5 و 10 دقیقه پس از بکارگیری اوجنول 5/1 میلی­مولار (D, E. F). 50

شکل 4-6- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM 15) (b) و 10 دقیقه پس از اوجنول (mM 5/1) (c). به دنبال بکارگیری PTZ دامنه پتانسیل عمل و شیب فاز رپلاریزاسیون کاهش و مدت زمان پتانسیل عمل افزایش یافت. اوجنول منجر به تشدید این اثرات شد بعلاوه شیب فاز دپلاریزاسیون را نیز کاهش داد. 52

شکل 4-7- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM 15) (b) و 10 دقیقه پس از اوجنول (mM 5/1) (c). 55

شکل 4-8- الگوی فعالیت خودبه­خودی نورون در شرایط کنترل، 5 دقیقه پس از اوجنول (5/1 میلی­مولار)، 10 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15). مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 5 دقیقه پس از افزودن   58

شکل 4-9- الگوی فعالیت خودبخودی نورون در شرایط کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول (1 میلی­مولار)، 5 و 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول (150 میکرومولار). 61

شکل 4-10- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلی مولار (b) و 10 دقیقه پس از بکارگیری ریلوزول 150 میکرو مولار (c). 63

شکل 4-11- الگوی فعالیت خودبه­خودی نورون در شرایط کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول (150 میکرومولار)، 5 و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول (1 میلی­مولار). 67

شکل 4-12- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در سه زمان کنترل (a)، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول 150 میکرومولار (b) و 10 دقیقه پس از مجاورت با اوجنول 1 میلیمولار (c). 69

شکل 4-13- الگوی فعالیت خودبخودی در شرایط کنترل، 7 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM 15)، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول (150 میکرو مولار)، 5 و 10 دقیقه پس از بکارگیری اوجنول (1 میلی­مولار). 73

شکل 4-14- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در چهار زمان کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد PTZ (mM 15)، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از مجاورت با اوجنول 1میلی­مولار. 74

شکل4-15- الگوی فعالیت خودبخودی در شرایط کنترل، و پس از مجاورت با غلظت­های 2 (A) و 5/2 (B) میلی­مولار اوجنول و 10 دقیقه پس از شستشوی محفظه حاوی اوجنول با رینگر حلزونی نرمال.. 75

شکل 4-16- مقایسه پتانسیل ثبت شده از یک نورون در دو زمان کنترل (a) و 5 دقیقه (b)  پس از افزودن اوجنول 2 (A) و 5/2 (B) میلی­مولار. 77

شکل 4-17- مقایسه مدت زمان sAHP متعاقب تزریق جریان دپلاریزه کنندهnA 2 بین حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن اوجنول 2 میلی­مولار. 81

شکل 4-18- پس از بروز فعالیت انفجاری در نتیجه افزودن اوجنول 5/2 میلی­مولار، (mM4) NiCl به محفظه ثبت اضافه گردید. 83

شکل 4-19- پس از بروز فعالیت انفجاری در نتیجه افزودن اوجنول 5/2 میلی­مولار، نیفدیپین (Nif.) به محفظه ثبت اضافه گردید. 84

شکل 4-20- پس از بروز فعالیت فعالیت انفجاری در نتیجه افزودن اوجنول 5/2 میلی­مولار، ابتدا نیفدیپین (Nif.) 40 میکرومولار و بعد از 12 دقیقه NiCl (4 میکرومولار) به محفظه ثبت اضافه گردید.. 85

فهرست نمودارها

نمودار 4-1- نمودار مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A) و فرکانس پتانسیل عمل (B) در شرایط کنترل و در 5 و 10 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار اوجنول به رینگر حلزونی نرمال (9₌n). 05/0 P<^*و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل و  05/0 P<^# در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 37

نمودار 4-2- مقایسه آستانه در پتانسیلهای عمل ثبت شده در حضور غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار (9n₌). 05/0 P<^*و 01/0 P<^**در مقایسه با کنترل. 39

نمودار 4-3- مقایسه دامنه (A) و overshoot پتانسیل عمل (B) در پتانسیلهای عمل ثبت شده در حضور غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار (9n₌). 05/0 P<^*و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل و  01/0 P<^## در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 41

نمودار 4-4- میانگین طول مدت پتانسیل عملهای ثبت شده در حضور غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار  (9n₌). 05/0 P<^*و01/0 P<^** در مقایسه با کنترل و 05/0 P<^# و01/0 P<^## در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 42

نمودار 4-5- شیب فاز دپلاریزاسیون (A)، بیشینه شیب فاز دپلاریزاسیون (B) و شیب فاز رپلاریزاسیون (C) پتانسیلهای عمل ثبت شده در حضور غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار (9n₌). 01/0 P<^**و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل و 01/0 P<^## و 001/0 P<^###  در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 43

نمودار4-6- مقایسه مدت زمان (A) و دامنه (B)  AHP پتانسیل عمل بین سه حالت کنترل، 5 دقیقه و 10 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار اوجنول (9₌n). 05/0 P<^*، 01/0 P<^**و  001 /0 P<^*** در مقایسه با کنترل و 05/0 P<^# و 001/0 P<^###  در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 45

نمودار 4-7- مقایسه فرکانس (A) و overshoot (B) پتانسیل های عمل در حین تزریق جریان‌دپلاریزه کننده (nA2) در شرایط کنترل و در 5 و 10 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 5/0 و 5/1 میلیمولار اوجنول به رینگر حلزونی نرمال (9₌n). 05/0  P<^*و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل و 001/0 P<^###  در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 47

نمودار 4-8-  مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A) و فرکانس شلیک پتانسیل عمل (B) بین سه حالت کنترل، 5 دقیقه پس از افزورن PTZ (mM15) و 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول (mM 5/1) (9₌n). 01/0 P<^** و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل و 001/0 P<^###  در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ. 51

نمودار 4-9- مقایسه مدت زمان پتانسیل عمل (A) و دامنه پتانسیل عمل (B)در شرایط کنترل، 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15) و 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول 5/1 میلیمولار در رینگر حلزونی نرمال (9₌n). 05/0 P<^*،  01/0 P<^**و 001/0 P<^***  در مقایسه با کنترل و 01/0 P<^## در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ. 52

نمودار 4-10- مقایسه میانگین شیب فاز دپلاریزاسیون (A) و شیب فاز رپلاریزاسیون  پتانسیل عمل (B) در شرایط کنترل، 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15) و 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول 5/1 میلیمولار در رینگر حلزونی نرمال (9₌n). 05/0 P<^*،  01/0 P<^**و 001/0 P<^***  در مقایسه با کنترل و  001/0 P<^###  در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ. 53

نمودار 4-11- مقایسهی مدت زمان (A) و دامنه (B) AHP متعاقب پتانسیل عمل منفرد بین سه حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15) و 10 دقیقه بعد از بکارگیری اوجنول 5/1 میلیمولار (9₌n). 05/0 P<^*، 01/0 P<^** و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل و 001/0 P<^### در مقایسه با 5 دقیقه پس از بکارگیری PTZ. 54

نمودار 4-12- مقایسه مدت زمان sAHP متعاقب تزریق جریان دپلاریزه کننده nA2 بین سه حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن PTZ (mM15) و 10 دقیقه پس از اوجنول (mM5/1) (9₌n). 01/0 P<^**  در مقایسه با کنترل و 01/0 P<^## در مقایسه با 5 دقیقه پس از PTZ. 55

نمودار 4-13- مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A)، آستانه پتانسیل عمل (B) فرکانس شلیک (C) و دامنه پتانسیل عمل (D)  بین سه حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن اوجنول 5/1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد PTZ (mM15) (6₌n). 05/0 P<^*، 01/0 P<^** و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل. 57

نمودار 4-14- مقایسه میانگین طول مدت پتانسیل عمل (A)، شیب فاز دپلاریزاسیون (B)، شیب فاز رپلاریزاسیون پتانسل عمل (C)، طول مدت AHP (D) و دامنه AHP (E) بین سه حالت کنترل، 5 دقیقه پس از افزودن اوجنول 5/1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد PTZ (mM15) (6₌n). 05/0 P<^* و 01/0 P<^**در مقایسه با کنترل و 05/0 P<^# در مقایسه با 5 دقیقه پس از اوجنول. 59

نمودار 4-15- مقایسه میانگین آستانه پتانسیل عمل (A) و فرکانس شلیک پتانسیل عمل (B)  بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار (5₌n). 05/0 P<^*، 01/0 P<^**و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل. 62

نمودار 4-16- مقایسه میانگین دامنه پتانسیل عمل (A) و مدت زمان پتانسیل عمل (B)  بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار (5₌n). 05/0 P<^*، 01/0 P<^**و 001/0 P<^***در مقایسه با کنترل و 05/0 P<^# و 01/0 P<^## در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 62

نمودار 4-17- مقایسه میانگین شیب فاز دپلاریزاسیون (A) و شیب فاز رپلاریزاسیون (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار (5₌n). 01/0 P<^**و 001/0 P<^***در مقایسه با کنترل و 01/0 P<^## در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 64

نمودار 4-18- مقایسه میانگین طول مدت زمان AHP (A) و دامنه AHP (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار و 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار (5₌n). 05/0 P<^*در مقایسه با کنترل و 05/0 P<^#  در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 64

نمودار 4-19- مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A) و آستانه پتانسیل عمل (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (6₌n). 05/0 P<^*در مقایسه با کنترل و 05/0 P<^# در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول. 65

نمودار 4-20- مقایسه میانگین فرکانس شلیک پتانسیل عمل (A) و دامنه پتانسیل عمل (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (6₌n). 05/0 P<^*، 01/0 P<^**و001/0 P<^***در مقایسه با کنترل و 01/0 P<^## در مقایسه با 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول. 66

نمودار 4-21- مقایسه میانگین طول مدت پتانسیل عمل (A)، شیب فاز دپلاریزاسیون (B) و شیب فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل (C) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (6₌n). 05/0 P<^* و 01/0 P<^**در مقایسه با کنترل. 68

نمودار 4-22- مقایسه میانگین طول مدت AHP (A) و دامنه AHP (B) بین سه حالت کنترل، 10 دقیقه پس از کاربرد ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (6₌n). 01/0 P<^**و 001/0 P<^***در مقایسه با کنترل. 70

نمودار 4-23- مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A) و آستانه پتانسیل عمل (B) بین چهار حالت کنترل، 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ (mM 15)، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلیمولار (5₌n). 71

نمودار 4-24- مقایسه میانگین پتانسیل استراحت غشاء (A)، آستانه (B) و فرکانس پتانسیل عمل (C) در شرایط کنترل و در 5 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار اوجنول به رینگر حلزونی نرمال (7₌n). 05/0 P<^*و 01/0 P<^**در مقایسه با کنترل. 76

نمودار 4-25- مقایسه دامنه (A) و مدت زمان پتانسیل عمل (B) در پتانسیلهای عمل ثبت شده در حضور غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار  (7n₌). 01/0 P<^** و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل. 78

نمودار 4-26- مقایسه میانگین شیب فاز دپلاریزاسیون (A) و رپلاریزاسیون (B) پتانسیل عمل در شرایط کنترل و در 5 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار اوجنول به رینگر حلزونی نرمال (7=n). 05/0 P<^*، 01/0 P<^**و 001/0 P<^***در مقایسه با کنترل. 79

نمودار 4-27- مقایسه مدت زمان (A) و دامنه (B)  AHP متعاقب پتانسیل عمل منفرد بین دو حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار اوجنول (7₌n). 05/0 P<^*و 001/0 P<^***در مقایسه با کنترل. 80

نمودار 4-28- مقایسه مدت زمان  sAHP متعاقب تزریق جریان دپلاریزه کننده nA2 بین دو حالت کنترل و 5 دقیقه پس از افزودن غلظتهای 2 و 5/2 میلیمولار اوجنول (7₌n). 05/0 P<^*و 01/0 P<^**  در مقایسه با کنترل. 81

فهرست جدول­ها

جدول 4-1- مقایسه میانگین (Interspike interval) ISI ، (Depolarization time) Dt، (Repolarization time) Rt و (input resistance) R_in بین سه حالت کنترل، 5 دقیقه و 10 دقیقه پس از افزودن غلظت­های 5/0 و 5/1 میلی­مولار اوجنول (9₌n). 05/0 P<^*، 01/0 P<^**و 001/0 P<^*** در مقایسه با کنترل و 05/0 P<^# در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد اوجنول. 48

جدول 4-2- مقایسه میانگین فرکانس شلیک پتانسیل عمل، دامنه و طول مدت پتانسیل عمل، شیب فاز دپلاریزاسیون (Dep. Slope)، شیب فاز رپلاریزاسیون (Rep. slope)، طول مدت AHP  و دامنه آن (AHP, ampl.) و مدت AHP آهسته متعاقب فعالیت برانگیخته حاصل از تزریق جریان‌ دپلاریزه کننده nA2 (sAHP, duration) بین چهار حالت کنترل، 5 دقیقه پس ار کاربرد PTZ (mM 15)، 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول 150 میکرومولار و 10 دقیقه پس از افزودن اوجنول 1 میلی­مولار (5₌n). 05/0 P<^* و 01/0 P<^**در مقایسه با کنترل، 05/0 P<^# و 01/0 P<^## و 001/0 P<^###  در مقایسه با 5 دقیقه پس از کاربرد PTZ، 05/0 P<^┼ و 01/0 P<^┼┼  در مقایسه با 10 دقیقه پس از افزودن ریلوزول. 72

جدول 4-3- مقاومت ورودی سلول در شرایط کنترل، 5 و 10 دقیقه پس از کاربرد اوجنول 2 و 5/2 میلی­مولار. 82

قیمت فایل فقط 16,900 تومان

برچسب ها : بررسی کارایی و مکانیسم تأثیر اوجنول در تعدیل فعالیت خودبخودی و فعالیت صرعی القاء شده توسط پنتیلین تترازول در نورونهای حلزون , کارایی , مکانیسم , اوجنول , تعدیل فعالیت خودبخودی , فعالیت صرعی القاء شده , پنتیلین تترازول , نورونهای حلزون , نورون حلزون , فعالیت ضدصرعی , فعالیت انفجاری , کانال­های یونی , مقاله , پژوهش , تحقیق , پروژه , دانلود مقاله , دانلود پژوهش , دانلود تحقیق , دانلود پروژه

ارتباط چندشکلی های ژنتیکی CAT C-262Tو SOD1 A251G با خطر ابتلاء به سرطان معده

دسته: زیست شناسی
بازدید: 2 بار
فرمت فایل: docx
حجم فایل: 1834 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 56

استرس های اکسیداتیو با پیشرفت بسیاری از بیماری ها رابطه ی مستقیم دارند گونه های فعال اکسیژن (ROS) بسیار ناپایدارند و باعث آسیب ماکرومولکول ها از طریق اکسیداسیون می شوند

قیمت فایل فقط 16,900 تومان

ارتباط چندشکلی های ژنتیکی  CAT C-262Tو SOD1 A251G با خطر ابتلاء به سرطان معده

استرس های اکسیداتیو با پیشرفت بسیاری از بیماری ها رابطه ی مستقیم دارند. گونه های فعال اکسیژن (ROS) بسیار ناپایدارند و باعث آسیب ماکرومولکول ها از طریق اکسیداسیون می شوند. استرس اکسیداتیو می تواند در شرایط ازدیاد غلظت ROS و کمبود ظرفیت آنتی اکسیدانی بدن اتفاق افتد. مسیرهای آنزیم های آنتی اکسیدان از مهم ترین مسیرهای درگیر در سم زدایی گونه های فعال اکسیژن (ROS) و جلوگیری از صدمات ناشی از این گونه های فعال اکسیژن می باشند. ژن های کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز1 از جمله مهمترین مکانیسم های دفاعی در برابر استرس های اکسیداتیو می باشند. بنابراین ممکن است بین چند شکلی های این ژن ها با انواع بیماری ها مانند سرطان معده ارتباط وجود داشته باشد. دراین مطالعه مورد شاهدی 160 فرد مبتلا به سرطان معده و241 فرد سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. ژنوتیپ های چند شکلی تک نوکلئوتیدی CAT C-262T و SOD1 A251G با روش PCR-RFLP مشخص گردیدند. تفاوت در فراوانی های گروه شاهد و بیمار را با آزمون کای2 و میزان خطر، نسبت شانس (OR) و فاصله اطمینان 95% با کمک رگرسیون لجستیک به دست آوردیم. پس از انجام آنالیز ارتباط معناداری بین چند شکلی ژنتیکیCAT C-262T و سرطان معده مشاهده نشد (304/0= P ،23/1-52/0=­CI 95% ،80/0= OR). اما رابطه ی معناداری با ژنوتیپ AG (026/0=  P،91/0-24/0=­CI 95% ،47/0= OR) و AG+GG (021/0=  P،88/0-23/0=­CI 95% ،45/0= OR) ژن  SOD1و سرطان معده مشاهده شد بطوری که آلل G خطر ابتلاء به سرطان معده را کاهش می دهد (021/0=  P،89/0-24/0=­CI 95% ،46/0= OR).

کلید واژه: ROS، چند شکلی های ژنتیکی، ژن های آنتی اکسیدان، سرطان معده

فهرست مطالب

فصل اول: مقدمه

1-1- مقدمه بر سرطان معده................................................................................................................. 2

1-2- عوامل خطر سرطان معده............................................................................................................ 3

1-2-1- جنسیت و سن................................................................................................................... 3

1-2-2- قومیت و توزیع جغرافیایی.............................................................................................. 3

1-2-3- عفونت هلیکوباکترپیلوری................................................................................................ 3

1-2-4- تغذیه.................................................................................................................................... 4

1-2-5- مصرف سیگار...................................................................................................................... 5

1 -2-6- گروه خونیA..................................................................................................................... 5

1-2-7- سابقه خانوادگی ................................................................................................................ 5

1-2-8- ناپایداری های ژنتیکی...................................................................................................... 6

1-2-9- تغییرات اپی ژنتیکی........................................................................................................ 7

1-3- اپیدمیولوژی سرطان معده........................................................................................................... 7

1-4- سرطان معده در ایران................................................................................................................... 8

1-5- ژن کاتالاز......................................................................................................................................... 8

1-6- ژن سوپر اکسید دیسموتاز1...................................................................................................... 10

1-7- هدف .............................................................................................................................................. 12

فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده

2-1- مطالعات انجام شده بر روی ارتباط چند شکلی ژنتیکیC-262T

در ژن کاتالاز و ارتباط آن با چندین بیماری.................................................................................... 14

2-2- مطالعات انجام شده بر روی ارتباط چند شکلی ژنتیکیA251G

در ژن سوپر  اکسید دیسموتاز یک و ارتباط آن با چندین بیماری............................................ 16

2-3- فرضیه.............................................................................................................................................. 17

فصل سوم: روش انجام کار

3-1- نمونه گیری.................................................................................................................................... 19

3-2- وسایل مورد نیاز............................................................................................................................ 19

3-3- مواد مورد نیاز .............................................................................................................................. 20

3-3-1- محلول های لازم جهت استخراجDNA  ................................................................. 20

3-3-2- مواد لازم جهت انجام PCR......................................................................................... 20

3-3-3- موادلازم جهت انجام الکتروفورز................................................................................... 21

3-3-4- مواد لازم جهت اثر دادن آنالیز محدودکننده........................................................... 21       

3-4- استخراجDNA  از خون محیطی به روش جوشاندن (Boiling).................................. 21

3-5- واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)........................................................................................ 22

3-6- تعیین ژنوتیپ............................................................................................................................. 23

3-6-1- تعیین ژنوتیپ ژن کاتالاز............................................................................................... 23

3-6-2- تعیین ژنوتیپ ژن SOD1............................................................................................. 24

3-7- الکتروفورز....................................................................................................................................... 26

3-8- رنگ آمیزی ژل............................................................................................................................. 27

3-9- تحلیل آماری.................................................................................................................................. 28

فصل چهارم نتایج

4-1- مشخصات افراد شرکت کننده در مطالعه............................................................................ 30

4-2- بررسی عوامل خطر دخیل در سرطان معده....................................................................... 31

4-3- بررسی تعادل هاردی- واینبرگ در جمعیت....................................................................... 32

4-4- مقایسه فراوانی ژنوتیپی و آللی بین دو گروه شاهد و بیمار........................................... 33

4-5- ارتباط سرطان معده با اثر همزمان چند شکلی های ژنتیکی ژن های

 سوپر اکسید دیسموتاز یک و کاتالاز................................................................................................ 34

4-6- بررسی ارتباط ژنوتیپ های ژن های سوپر اکسید دیسموتاز یک

و کاتالاز و برخی از عوامل خطر سرطان معده............................................................................... 35

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- بحث و نتیجه گیری.................................................................................................................... 38

5-2- پیشنهادات...................................................................................................................................... 42

فهرست منابع و مآخذ............................................................................................................................ 43

فهرست جدول ها

جدول3-1- مواد مورد نیاز برای تهیه مخلوط واکنش PCR............................................................ 22

جدول3-2- برنامه تنظیم شده برای واکنشPCR  جهت تکثیر ژن کاتالاز................................. 23

جدول3-3- قطعات حاصل از هضم آنزیمی برای ژنوتیپ های چند شکلی

ژنتیکی C-262T در ژن کاتالاز.................................................................................................................. 24

جدول 3-4- برنامه تنظیم شده برای واکنش PCR جهت تکثیر ژن SOD1............................. 25

جدول3-5- قطعات حاصل از هضم آنزیمی برای ژنوتیپ های چند شکلی

ژنتیکی  A251Gدر ژن SOD1................................................................................................................. 26

جدول4-1- مشخصات جمعیت مورد مطالعه........................................................................................ 30

جدول4-2- بررسی عوامل خطر دخیل در سرطان معده.................................................................. 31

جدول4-3- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در گروه های شاهد و بیمار................................ 32

جدول4-4- فروانی آللی و ژنوتیپی ژن SOD1 در گروه های شاهد بیمار................................... 32

جدول4-5- آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی در ژن کاتالاز بین دو گروه شاهد و

بیمار.................................................................................................................................................................. 32

جدول4-6- نتایج توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی در ژنSOD1 بین دو گروه

شاهد و بیمار................................................................................................................................................... 34

جدول4-7- ارتباط سرطان معده با اثر همزمان چندشکلی ژنتیکی

ژن های SOD1 و کاتالاز............................................................................................................................. 35

جدول4-8- ارتباط ژنوتیپ های ژن CAT با سرطان معده پس از

تعدیل سابقه خانوادگی به عنوان عامل خطر......................................................................................... 35

جدول4-9- ارتباط ژنوتیپ های ژن CAT با سرطان معده پس از

تعدیل مصرف دخانیات به عنوان عامل خطر......................................................................................... 36

جدول4-10- ارتباط ژنوتیپ های ژن SOD1 با سرطان معده پس از

تعدیل سابقه خانوادگی به عنوان عامل خطر......................................................................................... 36

جدول4-11- ارتباط ژنوتیپ های ژن SOD1 با سرطان معده پس از

تعدیل مصرف دخانیات  به عنوان عامل خطر........................................................................................ 36

جدول5-1- فراوانی آللT چند شکلی ژنتیکی C-262T ژن کاتالاز در

جمعیت های مختلف.................................................................................................................................... 39

جدول5-2- فراوانی آلل G از چند شکلی A251G ژنSOD1 در

جمعیت های مختلف.................................................................................................................................... 41

فهرست شکل ها

شکل1-1- ساختار ژن CAT و چند شکلی ژنتیکی CAT C-262T.............................................. 10

شکل1-2-ساختار ژن سوپر اکسید دیسموتاز1 و چند شکلی ژنتیکی SOD1 A251G.......... 12

شکل3-1- تعیین ژنوتیپ چند شکلی ژنتیکی ژن کاتالاز................................................................. 27

شکل3-2- تعیین ژنوتیپ چند شکلی ژنتیکی ژن سوپر اکسید دیسموتاز1............................... 27

قیمت فایل فقط 16,900 تومان

برچسب ها : ارتباط چندشکلی های ژنتیکی CAT C-262Tو SOD1 A251G با خطر ابتلاء به سرطان معده , ارتباط , چندشکلی های , ژنتیکی CAT C262Tو SOD1 A251G , خطر ابتلاء به سرطان معده , ROS , چند شکلی های ژنتیکی , ژن های آنتی اکسیدان , سرطان معده , مقاله , پژوهش , تحقیق , پروژه , دانلود مقاله , دانلود پژوهش , دانلود تحقیق , دانلود پروژه